La revista Nature recoge esta semana tres nuevas investigaciones, realizadas in vitro en ratones, sobre cómo el crecimiento de un tipo de célula inmune, llamada T helper 17 o Th17, influye en la respuesta a la enfermedad. A partir de ahí los investigadores han establecido una sorprendente conexión entre la inmunidad y el consumo de sal.

El aumento de la ingesta de sal en la dieta puede promover el desarrollo de un grupo de células bastante agresivas, implicadas en la activación de enfermedades autoinmunes –en las que el propio sistema ataca los tejidos sanos en lugar de luchar contra los patógenos–. Este es el resultado de tres trabajos complementarios que publica esta semana la revista Nature.

Los grupos de investigación, liderados por expertos de la Universidad de Yale, Harvard y del Instituto Broad (todos en EE. UU.), se han centrado en el crecimiento de un tipo de célula inmune, llamada T helper 17 o Th17, debido a su labor en la limpieza de agentes biológicos nocivos y su implicación en la esclerosis múltiple, la psoriasis, la artritis reumatoide y la espondilitis anquilosante, entre otras.

"Una vez que comprendamos mejor el desarrollo de las células Th17 patogénicas seremos capaces de regular su función", apunta Vijay Kuchroo, autor principal de uno de los estudios y profesor de neurología de la Harvard Medical School.

Los ensayos, realizados en cultivos celulares de ratón, han permitido a los autores establecer por primera vez una relación entre inmunidad y consumo de sal, poniendo de relieve la interacción de la genética y los factores ambientales en la susceptibilidad a la enfermedad.

Entre las presuntas causas de este fenómeno se encuentran los cambios dietéticos y en los hábitos de vida de los países enriquecidos, donde se consumen con frecuencia alimentos procesados y comida rápida con gran contenido de sal.

"Nuestro objetivo ha sido entender cómo el cuerpo obtiene el tipo y cantidad correcta de células inmunes, y cómo esas células se mantienen en el nivel de actividad adecuado para que no sean ni poco ni demasiado activas", subraya Aviv Regev, científico del Instituto Broad y autor de otro de los trabajos.

La sal no es la única culpable.

Los investigadores observaron en cultivos celulares que el aumento del cloruro de sodio –la sal de mesa– puede conducir a una inducción drástica de las células Th17.

"En presencia de concentraciones elevadas de sal este aumento puede ser diez veces mayor que en condiciones normales", explican Markus Kleinewietfeld y Dominik Müller, autores del tercer trabajo. “Bajo las nuevas condiciones de alta salinidad, las células se someten a cambios que aumentan su agresividad”.

Sin embargo, la sal no es el único motivo. “Sospechamos que causas ambientales, como infecciones, tabaco y falta de vitamina D o luz solar desempeñan un papel importante. La sal puede ser un factor más relacionado con el desarrollo de la inmunidad”, señala Kuchroo.

Asimismo, Regev insinúa también que "es prematuro decir que no se debe tomar sal porque esto puede provocar una enfermedad autoinmune. Se trata de una hipótesis interesante pero debe ser probada con estudios epidemiológicos en humanos".

Por su parte, Kleinewietfeld subraya que "el desarrollo de enfermedades autoinmunes es un proceso muy complejo que depende de muchos factores genéticos y ambientales. Por eso, solo los estudios en condiciones menos extremas pueden mostrar hasta qué punto el aumento del consumo de sal contribuye al desarrollo de enfermedades autoinmunes".

Un equilibrio perfecto.

Desde hace años los especialistas han observado en los países occidentales un aumento en la incidencia de las enfermedades autoinmunes, causadas porque el sistema inmunitario ataca las células del propio organismo.

El sistema inmunológico humano posee un delicado equilibrio. Mientras una baja actividad deja a la persona vulnerable a los patógenos, el exceso de actividad convierte al sistema inmunitario en el agresor y ataca distintas partes del cuerpo en vez de protegerlo.

Referencias bibliográficas:

Yosef N et al., Reconstruction of the dynamic regulatory network that controls Th17 cell differentiation by systematic perturbation in primary cells Nature DOI: 10.1038/nature11981

Wu C et al., Induction of pathogenic Th17 cells by inducible salt sensing kinase SGK1 Nature DOI: 10.1038/nature11984

Kleinewietfeld M et al., Sodium chloride drives autoimmune disease by the induction of pathogenic Th17 cells Nature DOI: 10.1038/nature11868

SINC|06 marzo 2013. 19:00.

Figura: Sal común / Apper. Licencia CC.

Noticia procedente del Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC). http://www.agenciasinc.es